ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ реферат

Лихорадка

Введение
• 1 Пирогены
• 2 Механизм развития
• 3 Этиология

Лихора́дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре́менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

1. Пирогены

Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий.

Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса.

Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов.

Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.

2.1. Стадии лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции.

Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы.

Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции.

Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание.

Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели).

При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме.

Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов.

После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация.

Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.
2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.
3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.
4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.
5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.
6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.
7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

3. Этиология

Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови (бактериемия) или даже размножается в ней (сепсис, септикопиемия).

Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови (гемокультура) так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован».

В этих случаях, наряду с исследованием крови на широкий спектр возбудителей, исследуют мочу, желчь, мокроту и промывные воды бронхов, слизь из носа, глотки, носовых пазух, содержимое шейки матки и др.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 09.07.11 17:15:40
Похожие рефераты: Ку-лихорадка, Жёлтая лихорадка, Лихорадка паппатачи, Карельская лихорадка, Тропическая лихорадка, Геморрагическая лихорадка, Любовная лихорадка, Каучуковая лихорадка, Лихорадка (фильм).

Категории: Симптомы по алфавиту, Патологические процессы.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareA.

Источник: http://wreferat.baza-referat.ru/%D0%9B%D0%B8%D1%85%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B4%D0%BA%D0%B0

Гипертермия

ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет»

Министерства Здравоохранения и Социального развития РФ

Кафедра патологической физиологии

         Реферат

                                    «Гипертермия»

Работу выполнила

студентка факультета фармации

и медицинской биологии

2 курса 2 группы

Кузнецова Юлия

   Архангельск, 2012

                                                  Гипертермия

Гипертермия – типовая  форма расстройства теплового обмена,  возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

                                         Этиология гипертермии

Причинами гипертермии являются:  • высокая температура окружающей среды;  • агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;  

• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды наблюдается:  • в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;  • в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);  • при ликвидации пожаров;  • во время боевых операций и аварийных ситуаций;  

• при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:  • первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);  

• нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии.

Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:  • экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-ди-нитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала, препаратов, содержащих Са2+ и др.);  

• эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями – термогенинами).

Факторы риска гипертермии

• некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

                                     Патогенез гипертермии

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:  1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);  2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;  

3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:  • компенсации (адаптации);  • декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.  

• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.

В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

• При повышении внешней температуры до 30—31 °С происходят:  – расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;  

– увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

• При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

– Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.  – Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла.

Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.  – Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов.

Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:  – расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;  

– потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

– На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем.

К этим изменениям относятся:  – увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;  – перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;  – тенденция к повышению АД.

  

– На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

• При внешней температуре 38 – 39°С температура тела повышается на 1,5 – 2 °С по сравнению с нормой.

Это сопровождается:  – расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;  – профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;  – увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);  – повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;  – увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не  о его энергетической эффективности;  – гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:  – нарушения кровообращения в тканях;  – развития циркуляторной и тканевой гипоксии;  – подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;  – гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;  – потерей водорастворимых витаминов;  – повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;  – при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:  – активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;  

– увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации гипертермии

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

• Температура внутренней среды организма может повыситься до 41 – 43 °С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи.

В связи с этим наблюдается:  – сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;  

– потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

• Повышение температуры организма до 42 – 43 °С характеризуется изменениями функций органов и их систем.

  – Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:  – нарастает тахикардия;  – снижается ударный выброс сердца;  – минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС;  – систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;  – развиваются расстройства микроциркуляции;  – появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудис-того свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.  – Ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза:  – увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты;  – повышается потребление кислорода;  

– снижается диссоциация НЬ02. Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

Гипогидратация.

Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9 – 10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

– Развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства:  – теряются К+, Са2+, Na+, Mg2+ и другие ионы;  – из организма выводятся водорастворимые витамины;  – повышается вязкость крови.

  – На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

  – В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.  – Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Д).

К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.  – Появляются белки теплового шока.  – Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток.

В условиях гипертермии происходит:  – модификация липидов (в том числе необратимая) в связи с активацией сво-боднорадикальных и перекисных реакций;  – увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.

  – Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2—3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8—10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.  

– Увеличивается скорость метаболических реакций.

                                    Проявления гипертермии

На стадии компенсации гипертермии общее состояние обычно удовлетворительное. Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

На стадии декомпенсации гипертермии самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.

Источник: http://referat911.ru/Medicina/gipertermiya/429252-2998008-place1.html