Kievuz

Токсическое поражение дыхательной системы

Содержание

Острые поражения органов дыхания токсико-химическими веществами

Токсическое поражение дыхательной системы

Острые поражения органов дыхания встречаются на производстве при аварийных ситуациях и грубом нарушении правил техники безопасности. В этих случаях в воздух рабочей зоны попадает большое количество токсичных веществ, которые вызывают острую интоксикацию.

  К токсическим веществам, которые вызывают острое поражение органов дыхания относят промышленные токсичные вещества раздражающего действия: хлор и его соединения, соединения серы, азота, фтора, хрома, растворимые соединения бериллия, сульфаты, органические кислоты, изоционаты.

Тяжесть и распространенность поражения дыхательных путей зависит от концентрации токсического вещества в воздухе, времени ее действия, реактивности организма работающего и особенностей действия химической вещества.

Так, химические вещества, которые легко растворимые в воде (хлор, серный газ, аммиак) действуют преимущественно на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов.

Только в высоких концентрациях эти вещества могут поражать глубокие отделы дыхательных путей — бронхиолы, паренхиму легких. Эти вещества действуют без латентного периода.

Химические вещества, труднорастворимые в воде, (оксиды азота, фосген, хлорпикрин, диметилсульфат) вызывают незначительное воспалительное действие на верхние дыхательные пути, а преимущественно поражают их глубокие отделы. Первые клинические признаки отравления, как правило, появляются после латентного периода.

При острой интоксикации промышленными веществами раздражающего действия могут наблюдаться следующие формы:

  • острое поражение верхних дыхательных путей,
  • острый токсический бронхит,
  • острый токсический бронхиолит,
  • острый токсический отек легких,
  • острая токсическая пневмония.

Острое поражение органов дыхания: клинические симптомы

В зависимости от выраженности клиники различают острые поражения легкого, средней, тяжелой степени.

Острые токсические поражения верхних дыхательных путей Возможны легкие и тяжелые формы поражения верхних дыхательных путей, что зависит от концентрации и продолжительности действия раздражающего вещества.

Легкое течение характеризуется затруднением носового дыхания, изжогой за грудиной, першением в горле, сухим кашлем, охриплостью голоса. Характерно накопление слизистого секрета в полости носа, отек носовых раковин и ых связок.

При отравлении фтором, фосфором отмечается сухость слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Продолжительность болезни от 1 до 4 суток, после чего наступает выздоровление.

Тяжелые формы встречаются при воздействии высоких концентраций химических веществ раздражающего действия. К симптомам легкого течения присоединяются участки некроза слизистых верхних дыхательных путей и большое количество выделений слизисто-гнойного характера в полости носа и трахее. Период восстановления длится около 10-15 дней.

При действии невысоких концентраций токсичных раздражающих веществ возможно развитие асфиктических форм поражения в следствии рефлекторного спазма мышц гортани и ых связок. У некоторых больных возможна внезапная смерть на фоне асфиксии.

Острый токсический бронхит

В легких случаях происходит преимущественное поражение трахеи и крупных бронхов. Возникает боль за грудиной, сухой болезненный кашель, общая слабость, субфибрильная температура тела. Одновременно могут появиться признаки конъюнктивита и рино-фарингита. В легких выслушивают рассеянные хрипы. Заболевание завершается выздоровлением на протяжении недели.

В более выраженных случаях заболевания процесс распространяется на бронхи среднего и мелкого калибра. У больных возникает затрудненное дыхание, интенсивный кашель с выделением слизисто-гнойного мокроты, нередко с примесями крови, повышается температура тела до фибрильных цифр.

При осмотре больного отмечается цианоз, частое дыхание, эмфизематозная грудная клетка. В легких выслушиваются сухие рассеянные свистящие хрипы, а иногда и влажные хрипы.

В крови умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Продолжительность заболевания до 4-6 недель.

Острый токсический бронхиолит

В основе заболевания лежит диффузное поражение мелких бронхов и бронхиол, а потом воспаление может переходить на легочную ткань и приводить к развитию пневмосклероза.

В жалобах больных преобладает интенсивный влажный кашель с выделением большого количества слизисто-гнойной мокроты с примесью крови, одышка с приступами удушья, выраженная слабость, подъем температуры тела до 38-40°С.

При перкуссии над легкими, низкое стояние диафрагмы, коробочный оттенок перкуторного звука. При аускультации – влажные мелко — и средне пузырчатые хрипы над всей площадью легочных полей.

Со стороны сердца – выраженная тахикардия, дистрофические изменения в миокарде, снижение артериального давления. Нередко встречаются признаки токсического гепатита и нефрита. В крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Рентгенологически на фоне усиления легочного рисунка и понижение прозрачности легочных полей в нижних и средних отделах, определяют большое количество мелко-очаговых и инфильтративных затемнений.

Продолжительность заболевания составляет 2-3 месяца, нередко заболевание может перейти в хроническую форму.

Острый токсический отек легких

Относится к тяжелейшей форме токсикоз-химического поражение органов дыхания. Токсический отек легких протекает в виде последовательных периодов:

  1. начальные явления;
  2. скрытый период;
  3. период обострения отека;
  4. период завершения отека;
  5. обратное развитие отека.

Период начальных явлений возникает сразу после действия хлора и сопровождается раздражением слизистых дыхательных путей и конъюнктивитом. Эти симптомы быстро исчезают.

Скрытый период длится 6-12 часов. В это время больной чувствует себя здоровым, хотя при обследовании есть цианоз, колебания пульса, одышка.

Период обострения отека – накопление жидкости в альвеолах, частое дыхание. В легких влажные мелко пузырчатые хрипы. Рентгенологически размытость легочного
рисунке.

Период роста отека – выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка до 50-60 дыханий в 1 минуту, клекочущее дыхание с выделением мокроты с примесями крови, тахикардией.

При аускультации в легких много мелкокалиберных влажных хрипов.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, что проявляется нарушением кровообращения в малом круге по типу «острого легочного сердца».

Тяжелые формы отека легких могут приводить к гибели больного через 24-48 часов с начала заболевание.

При проведении интенсивной терапии в тяжелых случаях отека легких наступает период обратного развития, при этом уменьшается цианоз, исчезают хрипы в легких.

Токсическая пневмония

Может возникать в первые двое суток после воздействия токсического вещества (первичная), бывает и вторичная пневмония, которая развивается через 3 суток и позже после контакта с токсическим фактором.

О развитии токсической пневмонии свидетельствует резкое повышение температуры тела до 38-40°С, лихорадка, боль в грудной клетке, общая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты с примесями крови.

В легких выслушивается: крепитация и участки звонких мелко пузырчатых хрипов, чаще в нижних отделах легких. В крови – увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ.

Рентгенологически – очагово-инфильтративные тени в легких различной распространенности и локализации.

Лечение острых поражений органов дыхания

Первая помощь – в прекращении контакта с веществами раздражающего действия. Больного необходимо вывести из загазованной зоны на свежий воздух, снять загрязненную одежду, промыть открытые участки кожи мыльной водой, глаза промыть водой и закапать раствором дикаина (0.1-0.2%) или 2% раствором новокаина, затем закапать раствор сульфацила натрия или софрадекс.

Полоскания полости носа и глотки теплой водой с добавлением соды. Хорошие результаты дают влажные ингаляции с раствором натрия гидрокарбоната, боржоми.

При поражении гортани, ингаляции, теплое молоко.

При сильном кашле — либексин, кодеин.

При рефлекторном спазме гортани – спазмолитики (атропин, папаверин). Если наступил тяжелый ларингоспазм – трахеостомия и интубация.

При токсическом отеке легких — госпитализация в отделение реанимации, где проводят оксигенотерапию в комплексе с пеногасителями, ингаляции карбогена, мощная дегидратация, преднизолон, цититон, сердечные гликозиды.

Лечение острого токсического бронхита, бронхиолита и токсической пневмонии проводят согласно общепринятых схем лечения этих нозологических групп назначением антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Экспертиза трудоспособности при остром поражении органов дыхания

Решается с учетом тяжести поражения, наличии остаточных явлений.

При поражениях легкой степени на время лечения выдается листок временной нетрудоспособности. При полном выздоровлении – работник возвращается к своей работы.

При острых интоксикациях средней степени тяжести – временная нетрудоспособность на 2-5 недель. Временный переход на работу без токсичных веществ сроком до двух месяцев. После этого проводят повторный осмотр больного, в случае отсутствия каких-либо осложнений рабочего можно вернуть к предыдущей работы.

При тяжких формах. Временная нетрудоспособность до 2 месяцев. После выписки – направляют на долечивание в профилакторий. В дальнейшем, больные переводят на работы без токсичных веществ. В случае остаточных явлений, или перехода в хроническую форму – вопрос решается в индивидуальном порядке с привлечением врача профпатолога.

Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая

Источник: https://medjournal.info/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B5-%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BE%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2-%D0%B4%D1%8B%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%82%D0%BE%D0%BA/

Лекарственные поражения легких

Токсическое поражение дыхательной системы
Лекарственные поражения легких – неоднородная группа болезней, возникающих в ответ на прием лекарственных препаратов.

Выделяют следующие формы лекарственных поражений легких:1) альвеолит (экзогенный аллергический и токсический) ;2) бронхиальная астма;3) легочная эозинофилия;4) респираторный дистресс-синдром;5) легочная гипертония и тромбоэмболии легочных артерий.

Экзогенный аллергический альвеолит развивается в результате приема лекарственных препаратов, обладающих выраженными аллергизирующими свойствами, – антибиотиков, сульфаниламйдов, гормонов (инсулин, АКТГ), ферментов (трипсин, химотрипсин, стрептокиназа), сывороток, контрастных веществ.

Некоторые из них являются самостоятельными антигенами, другие выступают в роли гаптенов и соединяются с белками организма. Антигены образуют с антителами растворимые иммунные комплексы, которые фиксируются на стенках сосудов легких и вызывают их повреждение.

При продолжении воздействия антигена включаются реакции клеточного иммунитета, что ведет к появлению эпителиоидно-клеточных гранулем и постепенному нарастанию фиброза. Морфологические изменения в паренхиме легких при лекарственном аллергическом альвеолите неотличимы от таковых при экзогенном аллергическом альвеолите другой природы.

Многие лекарственные препараты оказывают прямое токсическое действие на легочную ткань, вызывая развитие токсического альвеолита.

Такое действие оказывают следующие препараты:цитостатики (метотрексат, хлорбутин, меркаптопурин, азатиоприн, миелосан, винкристин); противоопухолевые (блеомицин);производные нитрофурана (фурагин, фурадонин); пероральные противодиабетические (хлорпропамид); сульфаниламиды;ганглиоблокаторы (бензогексоний); Р-адреноблокаторы (пропранолол); противоаритмические (токаинид, дифенин, кордарон). Сходные изменения в легких вызывают некоторые токсичные вещества, которые применяют на производствах, – раздражающие газы (хлор, аммиак, сероводород), пары металлов (бериллий, никель, цинк и др.), гербициды, пластмассы.Лекарственные препараты, в частности цитостатики, вызывают некроз эндотелия капилляров и альвеол, нарушение микроциркуляции, отек интерстиция с последующим развитием фиброза. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита вероятность развития токсического альвеолита зависит от дозы препаратов и длительности лечения. Особенно велик риск его при проведении комбинированной химиотерапии.

Симптомы лекарственного аллергического альвеолита сходны с симптомами экзогенного аллергического альвеолита другой этиологии. Заболевание нередко начинается остро: через несколько часов после попадания лекарственного препарата в дыхательные пути, перорального его приема или парентерального введения появляются лихорадка с ознобом, кашель со слизистой мокротой, одышка, иногда приступы удушья, артралгии и миалгии, головные боли. При аускультации обнаруживают мелкои среднепузырчатые хрипы с обеих сторон, крепитацию, а при наличии бронхоспазма сухие свистящие хрипы. В крови наблюдаются лейкоцитоз, увеличение числа эозинофилов, СОЭ, на рентгенограммах – усиление легочного рисунка, очаговая диссеминация и участки инфильтрации легочной ткани. После прекращения контакта с антигеном все симптомы могут быстро исчезнуть без какого-либо лечения. При постоянном воздействии небольших доз антигена заболевание приобретает хроническое течение, одышка нарастает постепенно, крепитация в легких более грубая. Изменения в крови могут отсутствовать. Рентгенологически отмечаются нарастающие усиление и деформация легочного рисунка. При исследовании функции внешнего дыхания прежде всего отмечают снижение ЖЕЛ. ОФВ1 может также быть снижена за счет сопутствующего бронхоспазма.

Клиническая картина лекарственного токсического альвеолита сходна с таковой при экзогенном аллергическом альвеолите. Риск развития его наиболее высок в онкологических, гематологических и других стационарах, где широко используют цитостатики, а также у больных с заболеваниями мочевыводящих путей, получающих препараты нитрофурана.

Поражение легких развивается обычно при длительном лечении и чаще протекает хронически. Наряду с кашлем и прогрессирующей одышкой больные жалуются на слабость, субфебрилитет, боли в грудной клетке, похудание.

Интервал между началом приема лекарственных средств и проявлением их токсического действия на легочную ткань зависит от вида препарата и индивидуальной чувствительности больного.

Диагноз и дифференциальный диагноз альвеолита

Диагноз лекарственного альвеолита, как экзогенного аллергического, так и токсического, основывается прежде всего на тщательном анализе клинических данных. Он несложен при появлении симптомов альвеолита через короткое время после приема лекарственного препарата и быстром их исчезновении после его отмены.

При хроническом течении установить лекарственную этиологию заболевания бывает труднее. В первую очередь лекарственный альвеолит следует подозревать у больных, длительно получающих различные препараты, токсическое действие которых на паренхиму легких хорошо известно.

Клинические проявления лекарственного альвеолита мало отличаются от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, однако можно выделить и некоторые их особенности, в частности нередкое наличие бронхоспастического синдрома, эозинофилии, других проявлений лекарственной болезни (гепатит, кожные высыпания, гломерулонефрит и др.).

Обострения заболевания наблюдаются на фоне очередного применения лекарственных препаратов. Для выявления специфического антигена у больных лекарственным аллергическим альвеолитом используют реакции преципитации, торможения миграции лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов.

Провокационные пробы с ингаляционным или подкожным введением лекарственных средств необходимо проводить с крайней осторожностью. При наличии лекарственного алергического альвеолита контакт с антигенами ухудшает самочувствие больных, вызывает повышение температуры тела, снижение ЖЕЛ.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Развитие заболевания может быть обусловлено различными механизмами: 1) повышенной чувствительностью к лекарственному препарату; 2) непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств; 3) побочным действием лекарственных препаратов, оказывающих бронхоспастическое действие.Повышенная чувствительность к лекарственному препарату (аллергическая бронхиальная астма).

Лекарственная бронхиальная астма может быть вызвана приемом любых лекарственных средств, особенно при ингаляционном и парентеральном их применении. Возникновение бронхоспазма наблюдают и при систематическом контакте с лекарственными веществами (у медицинских сестер, работников фармацевтических предприятий).

Наиболее распространенными этиологическими факторами являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин), сульфаниламиды, производные йода, витамины группы В. Бронхиальная астма, связанная с лекарственной аллергией, является одной из форм атопической бронхиальной астмы и имеет сходные с ней механизмы развития.

Непереносимость нестероидных противовоспалительных средств («аспириновая» астма). Основой патогенеза «аспириновой», или простагландиновой, бронхиальной астмы является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием нестероидных противовоспалительных средств, которые блокируют его циклооксигеназный путь и повышают вероятность липооксигеназного.

В процессе последнего образуются лейкотриены С и D, обладающие выраженным бронхоконстрикторным действием. Кроме того, при этой форме астмы снижается соотношение уровней простагландинов Е2 и F2a за счет увеличения последнего, который, как и лейкотриены, является медиатором бронхоспазма.Побочное действие лекарственных веществ.

Бронхоспастическое действие, не связанное с аллергией, оказывают некоторые лекарственные препараты, в том числе p-адреноблокаторы (пропранолол и др.), холиномиметики (ацетилхолин, неостигмин), опиаты, высвобождающие гистамин, симпатолитические средства (резерпин, раувазан и др.).

Клиника бронхиальной астмы

Приступы болезни обычно появляются через несколько часов после приема лекарственного препарата и, как правило, сопровождаются другими проявлениями анафилаксии (кожный зуд, крапивница, эритема, отек Квинке, лихорадка с ознобом и т. д.). В крови и мокроте повышены число эозинофилов и уровень иммуноглобулина Е.

В некоторых случаях (чаще при постоянном контакте с небольшими дозами антигена) четко связать появление приступов с применением определенного лекарственного вещества не удается. У таких больных может развиться развернутся клиническая картина лекарственной болезни с поражением не только легких, но и других органов (печени, почек, сердца и т. д.).

Вероятность лекарственной аллергии повышается в случае полипрагмазии, т. е. одновременного применения большого числа препаратов.

«Аспириновая» астма обычно развивается у больных с полипозной риносинусопатией. Через несколько минут после приема ацетилсалициловой кислоты, бруфена, индометацина или другого препарата этой группы возникают приступы удушья.

Непереносимость нестероидных противовоспалительных средств может проявиться в возрасте 30-40 лет у людей, которые раньше принимали эти препараты без каких-либо осложнений. В отличие от аллергической бронхиальной астмы содержание иммуноглобулина Е в крови у таких больных нормальное.

Побочное бронхоспастическое действие лекарственных средств чаще наблюдается у больных с исходной бронхиальной гиперреактивностью, например, при необдуманном назначении |3-адреноблокаторов больным с ремиссией хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы.

Диагноз и дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

Критерии диагностики лекарственной аллергической астмы те же, что и атопической астмы другой этиологии. При приеме различных препаратов установить, какой из них является аллергеном (или гаптеном), обычно трудно.

Для выявления лекарственной аллергии могут быть использованы провокационные пробы (с крайней осторожностью) и лабораторные методы (реакция дегрануляции базофилов п торможения миграции лейкоцитов).

Последние приобретают особое значение при решении вопросов экспертизы трудоспособности у больных с предполагаемой профессиональной лекарственной бронхиальной астмой.

У больных «аспириновой» астмой наблюдается «аспириновая триада» – непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, бронхиальная астма и молипозная риносинусопатия.

Для подтверждения диагноза используют провокационные пробы с пероральным приемом ацетилсалициловой кислоты – начальная доза 30 мг, через 30 мин 300 мг и через 60 мин еще 600 мг Пробу считают положительной при снижении ОФВ) на 30 % и более.

Последующую дозу ацетилсалициловой кислоты можно давать лишь при условии отсутствия резкого ухудшения бронхиальной проходимости при приеме предыдущей.

Этиология и патогенез легочной эозинофилии

Причиной образования эозинофильных инфильтратов в легких и развития эозинофильной пневмонии могут быть различные лекарствен ные вещества, в том числе пенициллин и другие антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана, ПАСК, метотрексат. При гистологическом исследовании ткани легких обнаруживают массивную эозинофильную инфильтрацию интерстиция, отек альвеол.

Клиника легочной эозинофилии

Эозинофильные инфильтраты (синдром Леффлера) характеризуются появлением лихорадки, непродуктивного кашля, одышки после приема лекарственных препаратов.

На рентгенограммах обнаруживают двусторонние участки инфильтрации легочной ткани, в крови эозинофилию, которая может достигать 50-70 %.

Иногда лекарственные вещества оказываются пусковым фактором развития эозинофильного васкулита или астматического варианта узелкового периартериита, при которых, помимо легких, поражаются и другие органы.

Диагноз и дифференциальный диагноз легочной эозинофилии

Диагноз основывается на клинических, рентгенологических и лабораторных данных (сочетание двусторонних инфильтратов в легких с высокой эозинофилией крови). Дифференцировать эозинофильную пневмонию приходится от бактериальной.

Основными отличительными признаками для первой являются связь заболевания с приемом лекарственных веществ и наличие большого числа эозинофилов в крови.

Причиной гиперэозинофилии могут быть также паразитарные инвазии, опухоли, ревматоидный артрит и некоторые другие заболевания.

Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома

Причиной развития заболевания могут быть героин, передозировка наркотиков (морфина), производные нитрофурана, ацетилсалициловая кислота, тиазидовые диуретики. Заполнение жидкостью альвеол, обусловленное повышением проницаемости стенок сосудов, ведет к острой дыхательной недостаточности и выраженной артериальной гипоксемии.

Клиническая картина респираторного дистресс-синдрома

Характерно появление быстро нарастающей одышки и цианоза через несколько часов после действия повреждающего агента. Аускультативно над всей поверхностью легких определяются влажные мелкои среднепузырчатые хрипы.

На рентгенограмме видны диффузное усиление легочного рисунка и множественные инфильтративные тени в легких. РаОг резко снижено. Летальность достигает 50-60 %.

В результате лечения возможно полное выздоровление, однако нередко развивается диффузный интерстициальный фиброз легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз респираторного дистресс-синдрома

Необходимо дифференцировать с отеком легких другой этиологии, прежде всего при застойной сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия и тромбоэмболии легочных артерий

К развитию легочной гипертензии и повторных тромбоэмболий легочной артерии предрасполагает прием эстрогенов, которые входят в состав большинства используемых в настоящее время пероральных контрацептивов. Резкое увеличение числа случаев первичной легочной гипертензии было отмечено в 1967-1970 гг. в Швейцарии, ФРГ и некоторых других странах, где широко применялся препарат аминорекс с целью снижения аппетита. Повышение давления в легочной артерии было отмечено у 80 % лиц, получавших этот ппепарат.

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-pulmonologii/lekarstvennye-porazhenija-legkih.html

Острые токсические поражения дыхательных путей

Токсическое поражение дыхательной системы

Острые токсические поражения включают в себя клинические синдромы острых токсических поражений дыхательных путей. Таких, как:

Острый токсический ларингофаринготрахеит – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей, которые «наталкиваются» на обильную концентрацию раздражающих веществ. При этом развиваются участки некроза (омертвения) в участках ожогов, обилие слизисто-гнойной жидкости в полости носа и трахее (со спазмом ой щели и с затруднением вдоха, сопутствуемого свистом).

Острый токсический бронхит – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственно рассеянное поражение бронхиального дерева. Ущерб здоровья измеряется, смотря на глубину поражения стенок бронхов и его распространённости по дыхательным путям.

Острый токсический бронхиолит – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) проявление свойственно через несколько часов, а иногда через 1-2 суток после времяпрепровождения в зоне интоксикации.

Острый токсический отёк лёгких – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей наиболее тяжёлой формы. Ему (синдрому) свойственно повышенная пропускаемость альвеолярных и капиллярных мембран (оболочек).

Острая токсическая пневмония – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственно воспаление лёгких с поражением альвеол и ткани «благодаря» инфекции.

Поражение лёгких при пожарах – это клинический синдром острых токсических поражений дыхательных путей. Ему (синдрому) свойственна интоксикация лёгких от воздействия дыма, который обильно содержит токсические вещества (соляная, плавиковая кислоты, аммиак, фосген, оксиды азота, альдегиды).

Когда?

При взаимодействии человека и токсичных веществ, или ингаляции (различными газами и аэрозолями). Если их (веществ) доза превышает концентрацию, максимально допустимую для здоровья (на рабочем месте или в окружающей среде), то происходит процесс, разрушающий дыхательную систему.

Как?

В местах осаждения токсичных веществ появляется раздражение.

Крупные крупицы (от 10 до 20 мкм, или одной-двух сотых миллиметра) оседают в верхних дыхательных путях, меньшие частицы (от 5 до 10 мкм) – в трахее и бронхах, а «гости» меньше 5 мкм могут добраться и до альвеол.

После попадания инородного «гостя» происходит повреждение (альтерация) клеток эпителия, что «помогает» развитию бронхоспазма. Затем отёк слизистой оболочки бронхов с накоплением экссудата (гнойной жидкости) в альвеолах и так до разрушения эпителия!

Размер ущерба, нанесенный повреждающими веществами, подчиняется физическим свойствам, концентрации, времени воздействия, температуре и влажности воздуха, наличию болезнетворных микробов.

Опасно!

Некоторые клинические синдромы острых токсических поражений дыхательных путей могут вызывать молниеносную смерть. Остановите развитие болезни, а лучше выясните все обстоятельства и обратитесь в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам, где Вам помогут справиться с недугом!

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализ выделений из носа;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • бронхография;
  • бронхоскопия;
  • исследование мокроты;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает программу лечения индивидуально для Вас, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания.

Он может назначить подкожное введение бронхолитиков (при бронхоспазмах), оксигенотерапию, противокашлевые и антибактериальные препараты, ингаляции (при бронхите и бронхиолите), жаропонижающие средства (придыхательных лихорадках), патогенетическую терапию (при токсическом отёке лёгких).

Доктор может рекомендовать удаление (отсасывание) секрета через катетер, проведение трахеотомии и интубации (при тяжёлом ларингоспазме).

Также пульмонолог может провести лечение противогрибковыми препаратами, стероидной терапией, препаратами, расширяющими бронхи, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами, диетой. Возможно проведение инфузионной, витаминной и дренажной терапии, физиотерапии, массажа грудной клетки и антибиотикотерапии (для профилактики инфекции).

К сведению:

Сумейте оказать первую помощь пострадавшему! Во-первых, немедленно избавьте человека от соприкосновения с токсическим веществом – выведите его из загазованной атмосферы. Во-вторых, освободите его от одежды, обильно промойте кожу водой с мылом. В-третьих, допуская возможность отравления опасными веществами, обратитесь к опытным специалистам «Центра пульмонологии».

Источник: https://pulmonls.ru/ostrietoxiporazh.html

Описание болезни бронхиолит острый токсический

Токсическое поражение дыхательной системы

Бронхиолит острый токсический – одна из тяжелых форм поражения дыхательной системы человека.

Бронхиолит у взрослых возникает довольно редко и практически всегда на фоне острого бронхита, существенно осложняя его течение, именно поэтому острый бронхит и острый бронхиолит рассмотрены в одной главе. Заболеваемость острым бронхиолитом особенно высока среди детей раннего возраста.

Причины бронхиолита острый токсический

Истинная распространенность этого заболевания неизвестна.

Симптомы бронхиолита острый токсический

Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1-2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель – сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови.

Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается до 38-39°С температура тела. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание учащено до 36-40 в 1 мин.

Над легкими определяется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. Выслушивается большое количество средне и мелкопузырчатых влажных хрипов. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением АД, глухостью тонов сердца.

Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия).

Диагностика бронхиолита острый токсический

В периферической крови – повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой, расширение корней легких.

Лечение бронхиолита острый токсический

Лечение. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют.

Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 2-4 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии какихлибо проявлений интоксикации отменяют режим покоя.

При раздражении слизистой оболочки глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, при резких болях в глазах закапывают 0,1—0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацилнатрия.

При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствбром гидрокарбоната натрия или тепловлажные ингаляции этого раствора.

При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000). При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с гидрокарбонатом натрия, боржоми. При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства — горчичники, банки.

С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (п/к введение атропина). В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.

При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов.

Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких. При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов.

С целью профилактики инфекции применяют комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры (бетаадреномиметики, эуфиллин). При токсическом отеке легких применяют морфии, фуросемид (лазикс.в/в в дозе не менее 200 мг/сут).

С целью разгрузки малого круга кровообращения используют вазодилататоры (нитраты, ганглиоблокаторы); при сниженном АД эти препараты следует вводить с особой осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами. Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160-200 мг или гидрокортизон до 150-300 мг/сут).

Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан). С целью профилактики инфекции назначают антибиотики.

Источник: https://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2856/6105/

ovdmitjb

Add comment